کیت بیوشیمی کراتین فسفو کیناز دلتا درمان (آدیت) CK-NAC (CPK) delta darman (Audit) 250ml

کراتین فسفو کیناز (CPK) آنزیمی داخل سلولی است که در عضله اسکلتی، عضله قلب و مغز وجود دارد. این آنزیم دارای سه ایزوفرم بوده که هر یک منشا بافتی CPK سرم را مشخص می کند. بیماری ها یا آسیب های وارده بر عضله قلبی، عضله اسکلتی و سیستم عصبی می توانند سبب افزایش سطح CPK شوند.

کراتین فسفو کیناز (CPK) آنزیمی داخل سلولی می باشد که در چرخه مصرف انرژیِ بافتی به ویژه عضلات شرکت کرده و غلظت آن در عضله اسکلتی، میوکارد و مغز بالا است و آسیب به هر یک از این بافت ها باعث افزایش سطح سرمی CPK می شود.

کیناز یا فسفوترانسفراز‌ها آنزیم‌هایی هستند که گروه فسفات پرانرژی را از مولکول‌هایی مانند ATP (آدنوزین تری فسفات) به سوبسترا‌های خود منتقل می‌کنند. کینازها جزء دسته ی ترانسفراز‌ها هستند. سوسبتراهای کینازها می‌توانند پروتئین، کربوهیدرات یا چربی باشند. این آنزیم به نام کراتین کیناز نیز معروف است.

در عضله طبیعی ، به دلیل افزایش فعالیت متابولیک و اعمال کراتین فسفوکیناز، غلظت ATP حتی در فعالیت های شدید نسبتاً ثابت باقی می ماند.کراتین فسفوکیناز،  انتقال فسفات از فسفو کراتین به ATP را به طریقی کاتالیز می کند که از نظر انرژتیک مساعد است. وقتی فعالیت متابولیکی برای رفع نیاز بهATP کافی نباشد،کراتین فسفوکیناز به حفظ مقادیر سلولی نسبتا ثابت کمک می کند.

 این آنزیم سه ایزوفرم دارد که هر یک منشا بافتی CPK سرم را مشخص می کند:

 (MM عضله اسکلتی) – (MB میوکارد) – (BB مغز)

 بیش از 95 درصد CPK توتال سرم را درافراد سالم تقریباً CPK-MM  تشکیل می دهد که  علت آن پایین بودن غلظت MB و فقدان BB در سرم و کوتاه بودن نیمه عمر  MBو BB در مقایسه با  MMمی باشد.

(BB قادر نیست که از سد رگ های خونی – مغزی عبور کند)

• کاربرد بالینی :

برای تشخیص بیماری عضلانی در قدم اول آزمایش خون انجام می شود و مقدار آنزیم کراتین کیناز در خون اندازه گیری می شود. مقدار این آنزیم در مبتلایان به دیستروفی دوشن از ابتدای تولد در حدود 20-10 برابر طبیعی است.

افزایش سطح CPK تام در بیماری ها یا آسیب های وارده به عضله قلبی و اسکلتی و سیستم عصبی رخ می دهد.

افزایش CK-BB در آسیب مغزی سرطان مغز، سکته مغزی، تشنج، شوک، خونریزی زیرعنکبوتیه، سندرم ری ، کارسینومای پستان و ریه و انفارکتوس ریوی دیده می شود.

افزایش سطح CK-MB در جراحی آنوریسم قلبی، دفیبربلاسیون قلبی ، التهاب عضله قلب، آریتمی های بطنی و ایسکمی قلبی رخ می دهد.

افزایشCK-MM  در رابدومیولیز، دیستروفی عضلانی، میوزیت، جراحی، الکترومیوگرافی، تزریق داخل عضلانی، له شدگی بافتی، هایپرتروف بدخیم، هایپوکالمی(کاهش پتاسیم خون)، هایپوتیروئیدی و توهمات روحی مشاهده می شود.

بیماری های کبدی ناشی از الکل، ماه های اول حاملگی، هایپرتیروئیدیسم، بیماری کوشینگ، بیماری های بافت همبند، توده های متاستاز داده شده به کبد، بیماران با عفونت یا سپتی سمی، افرادی که توده عضلانی کمی دارند، آرتریت روماتوئید، درماتومیوزیت و پلی میوزیت شدید موجب کاهش سطح این آنزیم می شوند.

• عوامل مداخله گر:

داروهایی مانند:

کاپتوپریل، کلشی سین، الکل، لواستانین، لیتیوم، لیدوکائین، پروپرانولول، سوکسینیل کولین، مورفین، هروئین، کدئین، پریگوگین، ایمیپرامین، میوپرین، فنوباربیتال، افزایش BMI و داروهایی از قبیل آمفوتریپسینB ، آمپی سیلین، برخی داروهای بیهوشی، داروهای ضد انعقاد، آسپرین، کلوفیبرات، دگزامتازون و فوروزماید می توانند سطح CPK را افزایش دهند همچنین فعالیت های شدید جسمی، اعمال جراحی و یا تزریق عضلانی ممکن است منجر به بالا رفتن گذرا CPK شوند.

انجام این تست نیازی به ناشتایی و محدودیت رژیم غذایی نداشته اما تا یک ساعت پس از تزریق عضلانی نباید نمونه برداری انجام شود.